武漢大學的研究人員在新研究中證實，一個心臟富集的長非編碼（lnc）RNA——被稱為心肌肥厚相關表觀遺傳學調節因子（Chaer），對于心肌肥厚的發展是至關重要的。這一研究成果發布在9月12日的《自然醫學》（Nature Medicine）雜志上。

領導這一研究的是武漢大學心血管病研究所副所長李紅良（Hongliang Li）教授，他是國家杰出青年基金獲得者、“長江學者”特聘教授、入選科技部中青年科技創新人才、教育部新世紀人才計劃、湖北省人才計劃。（長江學者特聘教授公示名單（生物類）；第二批國家“*”人才名單公示）。李紅良近十余年來一直致力于心血管代謝性疾病的研究,圍繞天然免疫調控網絡對心血管代謝性疾病的作用，進行了深入的研究與探討，取得了一系列重要研究成果，發表期刊論文100余篇，發表論文SCI總引用次數近3000次，并入選2014、2015年中國高被引學者榜單（醫學）。

目前心腦血管疾病已成為危害我國人民身體健康的“*殺手”，因心腦血管疾病死亡人數占總死亡人數的比例呈迅速上升趨勢，且越來越趨于年輕化。病理性心肌肥厚（pathological cardiac hypertrophy）是許多心血管疾病如高血壓、冠心病、瓣膜疾病等終末期共同的病理生理表現，現有研究已經*病理性心肌肥厚是心衰的前期病變，是心衰、腦卒中、冠心病、猝死等的獨立危險因素。

表觀遺傳重編程是心肌肥厚和重塑過程中病理性基因誘導的一個關鍵過程，但是潛在的調控機制仍有待于闡明。在這項研究中，研究人員確定了一個心臟富集的長非編碼（lnc）RNA——被稱為心肌肥厚相關表觀遺傳學調節因子（Chaer），對于心肌肥厚的發展是至關重要的。從機制上來看，Chaer與多梳抑制復合物2（PRC2）的催化亞基直接相互作用。這種相互作用，是由Chaer中的一個66-mer的序列介導的，干擾了PRC2靶向基因組位點，從而抑制了心肌肥厚相關基因啟動子區上的組蛋白H3賴氨酸27甲基化。

Chaer和PRC2之間的相互作用是在一個涉及哺乳動物雷帕霉素靶點復合物1的過程中，在激素或應激刺激后瞬時誘導的，這種相互作用是心肌肥厚相關基因的表觀遺傳重編程和誘導的一個先決條件。在壓力負荷開始之前——而不是之后，抑制Chaer在心臟的表達，可大幅度減輕心肌肥厚和功能障礙。這項研究表明，壓力誘導的病理性基因在心臟中被激活，需要一個以前未知的lncRNA相關表觀遺傳學檢查點。

這已經是李紅良教授今年發表的第四項研究成果，2月17日，他帶來的研究小組在《Nature Communications》雜志發表論文證實，肝細胞TRAF3通過靶向TAK1依賴性信號促進了肝脂肪變性和全身性胰島素抵抗。

6月份，李紅良教授領導的研究小組在病理性心肌肥厚的研究中取得重大突破，兩篇研究論文發表在同日（6月1號）的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

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