Ser294的磷酸化對PI4KIIIβ功能有什么作用？磷酸化位點的突變使得PI4KIIIβ的脂激酶活性降低了60%。另外，與激酶失活的PKD突變體的顯性失活效應相統一的，過量表達激酶死亡PKD1降低了PI4KIIIβ的脂激酶活性。

突變也降低了熒光標記的分泌型蛋白質從TGN到細胞表面的運輸效率。PI4KIII的過量表達增加了標記蛋白到達細胞表面的數量。總結起來，這些結果表明蛋白激酶和脂激酶對于分泌型蛋白運輸過程都非常重要。 

科研人員認為，PKD在TGN的功能就像是“瓶頸”一樣進行調控：通過促使參與載體囊泡形成的蛋白質磷酸化，來控制分泌型分子的運輸。

PI4KIIIβ是這些底物中的一員，通過PKD介導的磷酸化增強了它的脂激酶活性。這個過程進而增加了TGN膜中的PI(4)P數量。因為PI(4)P數量和膜結合的ADP-核糖基化因子，被認為是介導載體囊泡形成的重要成員。接下來，對于研究者們的挑戰將會是闡明載體囊泡形成的機制。 

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