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小鼠elisa試劑盒研究缺氧益處背后的分子機制
2017-5-12 閱讀(215)
小鼠elisa試劑盒研究人員將Leigh氏綜合征的小鼠模型——Ndufs4基因敲除小鼠放置在只有11%濃度(大約相當于海平面上氧濃度的一半)的氧氣環境中。Ndufs4基因編碼的蛋白質是組成線粒體氧化呼吸鏈中的復合物Ⅰ的關鍵。
研究人員發現缺氧環境顯著降低了Leigh氏綜合征的典型癥狀,延長了嚙齒動物的生存期。相比之下,在高于正常濃度的氧氣環境中,Leigh氏綜合征模型動物會更早死亡,但對正常健康動物沒有影響。
在新研究中,研究小組希望能進一步理解小鼠elisa試劑盒不同氧濃度對小鼠模型影響,并觀察更多的實用缺氧方案是否可以重復以前研究的結果。
新研究顯示,隨著時間的推移,腦損傷的程度隨著氧氣的水平發生變化。總體而言,用缺氧治療的小鼠平均生活了270天,而生活在21%氧氣環境中的小鼠平均存活了58天。成像研究表明,在11%氧氣的環境中,Ndufs4敲除小鼠在250天齡時沒有腦損傷。相比之下,在吸入21%氧氣的小鼠中,腦損傷早在60天就開始出現。此外,吸入55%氧氣的小鼠很快就死于肺水腫,并且大腦嗅球發生損傷。
令人驚訝的結果是,缺氧治療似乎也能扭轉已經存在的損傷。小鼠腦損傷在它們轉入到低氧環境停留一個月后就消失了。該研究小組還試圖將已經安置在11%氧氣環境中存在腦損傷的小鼠轉移到21%氧氣環境中,但這導致了疾病發展和zui終死亡。這意味著低氧治療需要持續進行。
盡管缺氧療法能夠預防Ndufs4敲除小鼠的腦損傷,但并不能阻止心臟功能不全(大約在150天大時出現癥狀)。一些Leigh氏綜合征患者會出現某些心肌癥,并且,研究人員表示,另一些只在心臟敲除Ndufs4的模型小鼠會發展成類似的心臟病,這表明缺氧治療可能對該癥狀沒有影響。
未來,Mootha和團隊希望了解缺氧益處背后的分子機制,以便他們能夠提出更實際的治療方法,小鼠elisa試劑盒保護大腦并逆轉腦損傷。