發表于雜志the Journal of Cell Biology上的一項研究論文中，來自北海道大學醫學院的研究人員通過研究發現，在特定乳腺癌中被上調的一種特殊代謝通路或可通過激活細胞信號蛋白Arf6來促進疾病的惡化，研究者表示，這項題為“P53- and mevalonate pathway-driven malignancies require Arf6 for metastasis and drug resistance”的研究報告表明，他汀樣的藥物或可有效治療那些機體中Arf6信號蛋白高表達的乳腺癌患者。

甲羥戊酸途徑（MVP）是一種特殊的代謝通路，其可以幫助產生組成一系列生物性分子的基本元件，包括從膽固醇到長鏈脂質分子等；而腫瘤抑制因子p53的突變就會上調MVP，這種現象就可以增強某些乳腺癌細胞系的侵襲力，研究者推測，MVP途徑或可通過激活Arf6信號通路來促進癌細胞的侵襲性，而這就可以通過促進細胞向其它能動狀態過渡進而增強癌細胞的轉移和侵襲力。

研究者Hisataka Sabe表示，我們發現MVP可以促進Arf6蛋白向質膜的募集，而在質膜中Arf6就會被受體酪氨酸激酶所激活，而MVP通路就是通過產生特殊的脂質基團來完成這項任務，這種特殊的脂質基團可以蛋白Rab11b錨定到細胞膜上，從而促進Rab11b將Arf6蛋白運輸到激活位點，而抑制Rab11b就會減少乳腺癌細胞系MDA-MB-231的侵襲力，這種特殊的乳腺癌細胞系可以產生大量的Arf6信號蛋白。

Arf6通路還可以增強乳腺癌細胞對藥物的耐受性，研究者指出，抑制Rab11b或者名為EPB41L5的Arf6通路組分，就可以提高MDA-MB-231細胞對兩種不同細胞毒性化合物的敏感性。他汀類藥物可以抑制HMG-CoA還原酶（羥甲基戊二酸單酰輔酶a還原酶），該還原酶是MVP中的關鍵組分，他汀類藥物原本用作降膽固醇之用，此前研究者還調查這種藥物是否可以作為一種潛在的抗癌藥物，但截至目前為止臨床結果好壞參半。

本文的研究結果重點關注機體中Arf6信號蛋白高表達的乳腺癌患者，藥物辛伐他汀可以增加MDA-MB-231細胞的藥物敏感性，同時抑制細胞的轉移能力。zui后研究者Sabe說道，阻斷MVP通路或可有效殺滅過表達Arf6蛋白的癌細胞，因此開發特殊的治療方法就顯得非常重要，因為研究者目前發現一些機體中腫瘤MVP組分和Arf6信號蛋白高表達的患者的長期生存率發生了明顯下降。來源：來源：生物谷