在一項新的研究中，來自美國紐約大學朗格尼醫學中心（Langone Medical Center）等機構的研究人員發現，當細胞死亡時，一種酶不能夠降解釋放到血液中的DNA可能是狼瘡中炎癥的一種主要的觸發物。相關研究結果于2016年6月9日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Digestion of Chromatin in Apoptotic Cell Microparticles Prevents Autoimmunity”。

這項研究以哺乳動物細胞持續的和健康的周轉為對象，在這種周轉中，哺乳動物細胞會死亡，發生降解，從而讓它們的組分（包括DNA）回收利用。在這項新的研究中，研究人員發現酶DNASE1L3在正常情形下消化從細胞破碎時釋放出來的微粒中的DNA，因而阻止狼瘡產生。

如果沒有DNASE1L3阻止DNA積累，那么DNA的積累會觸發免疫細胞產生抗體，這些抗體奪取并移除這種DNA。這樣的抗體當與DNA結合形成復合物后，進入動脈壁和組織中，這會導致炎癥出現，這種炎癥對血管、皮膚、關節和腎臟造成損害，而這些損害是狼瘡zui嚴重形式---系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）---癥狀的一部分。

論文通信作者、紐約大學朗格尼醫學中心病理學與醫學教授Boris Reizis博士說，“我們的研究揭示出一種新的機制，它可能能夠被用來開發治療治療狼瘡和其他自身免疫疾病的生物療法。”

特別地，研究人員通過經過基因改造培育出缺乏DNASE1L3編碼基因的小鼠，能夠重建狼瘡疾病過程，包括抗DNA抗體形成和腎臟炎癥產生。

Reizis說，“我們也證實缺乏DNASE1L3基因或者DNASE1L3基因不能發揮功能的病人含有大量的循環DNA，并且產生針對它的抗體，而且這樣的抗體也在大多數狼瘡病人體內存在。這就會為開發出一種新的療法提供一種潛在的途徑，包括可能將DNASE1L3作為藥物進行服用。”

Reizis補充道，發現新療法的需求是迫切的，這是因為在50年來，開發出治療狼瘡的方法取得很少的進展，而且傳統上服用的藥物耐受性比較差。來源：生物谷