發表在Cancer Cell雜志上的一項研究報告中，來自瑞士巴塞爾弗雷德里希*研究所生物醫學研究所和巴塞爾大學的研究人員通過研究揭示了為何相同遺傳異常的急性白血病患者會因細胞起源而引發疾病惡化程度不同；研究者發現，癌癥誘發的改變如果發生在早期造血干細胞表達特殊基因（參與細胞遷移和組織侵襲）時，往往具有*的破壞性，相關研究發現或可幫助更加地對不同白血病患者進行分類，并且開發出針對不同患者的個體化新型療法。

急性髓性白血病(AML)是一種因造血干細胞發生多種異常改變而引發的血液癌癥，造血干細胞異常往往會促進未成熟的白細胞不斷增殖；因此骨髓就不能夠產生正常的血細胞了，AML往往可以通過化療進行治療，然而盡管在遺傳異常相同的情況下，疾病的進展也會發生改變，然而研究者目前并不清楚具體的原因。

研究人員通過研究發現，特定形式AML的惡化主要依賴于一類發生遺傳改變的前體細胞，而這些所謂的混合譜系白血病（MML混合白血病）不僅會影響每一個年輕患者，而且還會影響60歲以上接受化療的患者。研究者對小鼠模型進行研究發現，一旦造血干細胞發生遺傳改變就會導致疾病預后變得較差，而這種類型的AML則會發生高度惡化，并且和廣泛的組織浸潤及對化療的耐受性直接相關。

研究者指出，這些造血干細胞可以表達特定基因促進細胞遷移和組織侵襲；在后期前體細胞中，這些基因就不會表達，當研究者降低早期造血干細胞中其中一個基因的表達時，疾病的進展就會變得溫和得多；更重要的是，對小鼠進行的研究同樣適用于人類，對來自惡性疾病患者機體的組織樣本進行分析發現，相同的基因也發生了表達。研究者說道，患者的預后主要依賴于特殊的造血干細胞或前體細胞。

正如研究者解釋的那樣，這些基因同樣也可以作為生物標志物，比如EVI1，ERG或ZEB1基因的表達或可幫助研究者根據預后將患者分為幾個群體，從而便于后期對不同群體的病人進行治療；當然本文研究也將幫助研究者開發新型個體化的療法。