日前，一項刊登于雜志Neurology上的研究報告中，來自加州大學戴維斯分校神經和大腦研究所的研究人員通過研究發現，在晚發性（遲發性）的阿爾茲海默氏癥患者大腦樣本中存在較高水平的革蘭氏陰性菌的抗原，相比對照而言，這些患者大腦樣本中細菌脂多糖和大腸桿菌K99菌毛蛋白的水平較高，此外研究者還發現，這些脂多糖分子能夠聚集在淀粉樣斑塊中，而這就和阿爾茲海默式癥患者的病理學表現及疾病進展直接相關了。

研究者Xinhua Zhan說道，我們通過免疫組化方法對所有18個老化的大腦樣本進行檢測發現了革蘭氏陰性菌的細胞組分：脂多糖和大腸桿菌K99菌毛蛋白，相對用蛋白印跡分析對照的結果而言，k99在阿爾茲海默式癥患者的大腦中水平明顯會增加，同時脂多糖還能夠聚集在β淀粉樣斑塊上以及患者大腦的血管中。研究者并不確定是否細菌引發了阿爾茲海默式癥還是該疾病導致的結果。

本文研究中研究人員將來自患者的24份腦灰質和腦白質樣本同18份并無認知功能下降證據的個體樣本進行對比，在兩組研究對象中研究者均發現了脂多糖和K99，而且在阿爾茲海默式癥患者中這種流行率較高，相比利用蛋白印跡進行的10份對照樣本而言，研究者在13份患者腦灰質樣本中發現有9份樣本中都存在K99，而且在患者腦白質樣本中K99的水平也較高；同時研究人員在6份樣本中都發現了脂多糖的蹤跡，但在對照樣本中均為發現。研究者認為，在大腦中發現細菌分子讓他們非常驚訝，尤其是在阿爾茲海默式癥患者大腦中那就更不可思議了，也就是說人們需要注意大腦中感染性因子的存在，這或許只是*細菌分泌的因子而已。

這項研究提醒研究人員需要進行更為深入的研究來調查感染性因子影響阿爾茲海默式癥的機制，如今研究者在患者大腦中發現了脂多糖和K99的存在，那么他們就必須闡明細菌在阿爾茲海默式癥發病過程中所扮演的角色了，闡明細菌感染性因子和阿爾茲海默式癥發病之間的關聯或未后期開發新型治療疾病的療法提供了新的思路和希望。

Sharp說道，如果脂多糖是原因的話，我們或許就會采取措施抵御脂多糖或者治療革蘭氏陰性菌感染，從而抑制患者阿爾茲海默式癥的發生。后期研究者還需要進行大量的研究來對此進行證實，此外她們目前并不確定革蘭氏陰性菌能夠直接影響患者的疾病進展或者僅僅是其它過程的一個副產物而已。zui后研究者Zhan指出，我們在老化的大腦組織中檢測到了細菌組分的存在，下一步我們將通過更為深入的研究來確定細菌組分是誘發阿爾茲海默式癥的原因還是結果，是否革蘭氏陰性菌會誘發疾病，或者說是當個體患上阿爾茲海默式癥后更容易遭受細菌感染，這有待于后期研究證實。