心肌缺血再灌注損傷是臨床心臟病學的重要問題，缺血的心肌在血管開放后導致了比血管閉塞時更嚴重的急性損傷，臨床上會導致嚴重的心律失常，心肌壞死面積擴大，心臟破裂甚至死亡。因此，探討引起再灌注損傷的機制，尋找有效的藥物減輕這一損傷過程，對臨床急性心肌梗死的救治有十分重要的意義。

日前，《歐洲心臟期刊》(EurHeartJ；影響因子10.1分)在線發表了上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院心內科何奔教授的課題組的研究成果。何奔教授，卜軍博士首先在新生大鼠的心肌細胞中發現一種叫FXR的原本存在于胃腸道與膽道系統的細胞核受體；進而研究者對這一核受體在心肌細胞中的功能進行了深入的探討，發現FXR受體雖然在新生大鼠的心肌有表達，但成年后這一表達明顯降低，而當心肌遭受缺血并進行再灌注時，FXR的表達出現明顯的增加。研究者進一步通過各種科學的方法，證明該核受體通過與心肌細胞中主管細胞呼吸功能的線粒體相互作用，導致線粒體功能失常而促進細胞凋亡；而此時抑制或取消FXR的功能，可以明顯減輕心肌缺血再灌注損傷，降低心肌梗死面積。

據卜軍博士介紹，“心肌缺血再灌注損傷是臨床心臟病領域經久不衰的重要熱點，細胞核受體與細胞內第二信息傳導系統是*臨床藥物開發的兩個zui大靶向系統，該項研究的發現對臨床深入理解缺血再灌注損傷的機制，開發防治缺血再灌注損傷的藥物具有重要的意義”。