來自倫敦帝國學(xué)院的科學(xué)家們?nèi)〉弥匾难芯窟M展，揭示出了一些細菌細胞亞群逃避多種抗生素殺傷效應(yīng)的機制。這一研究成果在線發(fā)表在1月10日的《科學(xué)》（Science）雜志上。
　　
　　細菌通過進入到一種停止復(fù)制的狀態(tài)變?yōu)?ldquo;持續(xù)細胞”（persisters），從而能夠耐受抗生素。不同于抗生素耐藥是由于基因突變所引起且能夠傳遞給后代細菌，這種耐受狀態(tài)只是暫時性的，但它有可能也促成了之后的耐藥形成。
　　
　　在這篇新文章中，來自倫敦帝國學(xué)院MRC分子細菌學(xué)和感染中心的研究人員，*次成功地顯現(xiàn)出了感染組織中這些持續(xù)細胞的圖像，并確定了導(dǎo)致它們形成的信號。
　　
　　幾乎所有的細菌種類都形成了耐受多種抗生素的持續(xù)細胞亞群。持續(xù)細胞有可能是導(dǎo)致許多復(fù)發(fā)性感染的根源，但當前人們對于它們的產(chǎn)生機制卻知之甚少。
　　
　　該研究小組開發(fā)出了一種方法，利用細菌生成一種熒光蛋白來追蹤單細胞。他們證實，引起胃腸炎和傷寒的沙門氏菌在被巨噬細胞吞噬后形成了大量的非復(fù)制持續(xù)細胞。通過利用這種非復(fù)制模式，沙門氏菌能夠在抗生素治療中存活下來，繼續(xù)逗留在宿主體內(nèi)，導(dǎo)致其能夠引起復(fù)發(fā)性感染。
　　
　　研究人員還確定了人類細胞生成的一些因子觸發(fā)細菌成為了持續(xù)細胞。
　　
　　論文的主要作者之一SophieHelaine博士說：“我們靠抗生素來保護我們抵御如結(jié)核病、膀胱炎、扁桃腺炎和傷寒等一些常見的細菌感染，但是有少數(shù)細胞可通過變成持續(xù)細胞來逃避治療，導(dǎo)致感染復(fù)發(fā)。這本身就是一個很大的問題，并且它也使得抗生素耐藥更有可能產(chǎn)生及擴散。”
　　
　　“現(xiàn)在我們知道了感染過程中導(dǎo)致持續(xù)細胞形成的分子信號通路和機制，我們可以繼續(xù)開展研究工作篩選出一些新藥誘導(dǎo)它們脫離這種狀態(tài)，從而使得它們對抗生素更為的敏感。”
　　
　　另一位主要作者、倫敦帝國學(xué)院MRC分子細菌學(xué)和感染中心主任DavidHolden教授說：“這項研究工作所取得的zui引人注目的一個研究發(fā)現(xiàn)就是，免疫細胞內(nèi)的環(huán)境觸發(fā)了沙門氏菌兩種不同的反應(yīng)，引起了一些細胞復(fù)制，而另一些進入到不復(fù)制的持續(xù)細胞狀態(tài)。共同激活這兩種反應(yīng)有可能是感染過程中沙門氏菌存活的一種重要機制。”