來自柏林Charité大學醫學院和德國Max Delbrück分子醫學中心（MDC）等處研究人員，近期發現通過抑制休眠癌細胞的能量代謝可以選擇性地破壞它們。這些研究結果發表在《自然》（Nature）雜志上。

*無法殺死所有的癌細胞，相反一些細胞會進入到一種稱之為衰老（senescence，程序性生長停滯）的狀態。當處于這種狀態時，腫瘤細胞是不活動的且不再進行細胞分裂。然而，一些隱藏的危險也伴隨著衰老出現。例如衰老細胞會生成一些可引起有害炎癥反應的信使物質。并且，衰老細胞還可能造成癌癥復發風險。現在柏林Charité大學醫學院分子癌癥研究中心主任Clemens Schmitt領導研究人員，發現了一條靶向破壞衰老癌細胞的途徑。
Schmitt 說：“我們證實了*后衰老腫瘤細胞中的能量代謝大大增高，這些細胞確實渴望獲得糖類。并且，我們還發現這些細胞不僅產生了更多的能量，并且依賴于它們代謝的大幅度增高。”當研究人員抑制這些細胞的糖代謝時，導致了它們死亡。相比之下，短期抑制能量代謝對于正常組織中的休眠或分裂細胞則影響不大。

研究人員將高能量消耗視作是衰老細胞的另一個*特征：一旦細胞進入到衰老狀態，它們就會生成大量的蛋白質信使物質。由于其中一些蛋白質有毒性作用，細胞必須隨后消化掉這些物質，這是一個高度耗能的過程。因此如果能夠阻斷衰老細胞的能量生成或是它們的消化過程，它們就無法生存。
Schmitt 教授說：“這項研究的特別之處在于重新認識了治療惡性疾病的一個潛在靶結構：一般說來，當前及非常有前景的‘靶向’藥物都是特異性地抑制癌細胞中某一發生改變的分子的活性。與之相反，研究人員提出的這種新療法是利用一種癌癥特異性狀態，即*造成的細胞衰老來作為一種下游代謝治療的靶點破壞腫瘤細胞，而不只是針對單一的分子。這是處在臨床前研究和臨床試驗接口處的一種非常有前景的研究方法。我們方法背后的理念有可能對未來的癌癥患者治療策略產生重要的影響；考慮到這一臨床潛力，我們目前正在開展進一步的研究。”