摘要： 本報道闡述了,在我們生活的世界里,沙門氏菌無處不在.沙門氏菌所處環境的酸度改變導致了細胞內ATP增加.有機體內ATP含量水平的變化激活了沙門氏菌毒性基因的表達.
 

只有當機體組織內分子傳感器感受到環境變化時, 沙門氏菌才會變得有危險性和劇毒性.6月12號,耶魯大學醫學院和耶魯微生物多樣性研究院,一個研究團隊把這個研究結果發表在了自然雜志上.
本研究作者說：具危險性的其他病原體很可能也是通過這種相似的傳感器來感受環境變化,從而激活毒性基因表達,zui終導致疾病的發生,比如：食物中毒和肺結核等.耶魯大學微生物發病機理研究中心,霍華德休斯醫學研究所Eduardo A. Groisman說：這個機制會給開發治療這種疾病的藥提供一個新途徑.

如圖表示：免疫系統細胞（巨噬細胞）吞噬沙門氏菌（綠色部分）.免疫細胞會激活沙門氏菌毒性基因,從而使機體處在危險和劇毒中.

Groisman說：“在我們的生活世界里,沙門氏菌無處不在,這是因為沙門氏菌存在于許多動物宿主中.我們處理沙門氏菌有兩種辦法：一是避免接觸扇沙門氏菌,再者就是想辦法治理沙門氏菌.每年都有成百上千的人死于沙門氏菌,數以千萬計的人感染了沙門氏菌.因此,沙門氏菌的感染問題已經成為一個公共健康問題.”
耶魯大學Eun-Jin Lee和Groisman兩位專家,共同研究了沙門氏菌外部信號是不是會激發它們毒性基因的表達.他們一絲不茍地追蹤了沙門氏菌被巨噬細胞吞噬后,宿主體內分子鏈之間反應.巨噬細胞是一種免疫細胞,它能和入侵者發生免疫反應.zui終沙門氏菌會快速繁殖,它們常常會以壓倒性的優勢存活在宿主體內.
他們的研究結果發現：并不是來自環境自身的信號引發了細菌體內病毒基因的表達.相反,是沙門氏菌所處環境的酸度改變引發了細胞ATP（能量貨幣）增加.有機體ATP含量水平的變化激活了毒性基因表達,從而使得沙門氏菌在宿主中得以存活.
Groisman說：這種內部感受器和其它幾種必須因子相互配合,從而導致細菌分泌毒素.理解沙門氏菌的生理過程,將有利于沙門氏菌傳染性疾病治療藥的研發.