近日，科學家發現*可以使重要表觀遺傳修飾酶Tet1的生物學功能改變。

    為使細胞具備各種各樣的功能，人體內有許多控制基因的開關，DNA上的甲基化（指胞嘧啶的5位甲基化，5mC）就是其中一個關鍵性的開關，直接與基因沉默相關。不過，目前學界對去甲基化過程仍不甚明了。

    此前有研究發現，Tet蛋白能將5mC上的甲基氧化，形成羥甲基，甚至進一步氧化并通過其他機制去除該甲基修飾。然而，作為一個十分重要的表觀遺傳修飾酶，Tet蛋白的生物學功能和受調控機制還有待深入研究。

    研究人員zui終發現：Tet1在體細胞重編程過程中的功能受*調節，生理濃度的*能使Tet1從促進重編程轉化為抑制。

    研究還發現，通過調節細胞培養條件中的*濃度，可實現Tet1在促進和抑制角色之間的轉換：在較高濃度*的情況下，Tet1會顯著抑制體細胞重編程過程中一個早期必需的生物學過程——間充質—上皮轉化（MET），從而阻礙體細胞重編程;而在*濃度低于生理濃度兩個數量級的情況下，Tet1的這一作用則被隱藏起來。

    細胞外環境對細胞狀態命運的調控非常復雜，也非常關鍵。對這種調控模式的理解和運用，將幫助我們在體外更好地獲得各種具備細胞治療等用途的功能細胞。