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上海莼試生物技術有限公司作者
抑制TRPV4表達降低小鼠胰島素抵抗
| 資料類型 | jpg文件 | 資料大小 | 157213 |
| 下載次數 | 33 | 資料圖片 | 【點擊查看】 |
| 上 傳 人 | 上海莼試生物技術有限公司 | 需要積分 | 0 |
| 關 鍵 詞 | 動物所研究發現一類高度富集于成熟精子的新型小分子RNA | ||
- 【資料簡介】
該研究發現了一個能將生熱作用（燃燒卡路里產生熱量）和脂肪細胞中炎癥的發展起來的分子。這兩個過程先前被認為是獨立的。生熱作用在代謝和保持健康體重中起著重要的作用，而炎癥觸發胰島素抵抗引發糖尿病。研究人員Bruce Spiegelman博士等發現這個開關分子TRPV4蛋白質在存儲多余熱量的白色脂肪細胞中是高表達的。
在這項研究中，研究人員培育出缺乏TRPV4的小鼠。在TRPV4不存在的情況下，白細胞打開開啟一組基因，消耗能量以產生熱量，而不是存儲能量成為多余的脂肪。這種“生熱”過程通常發生在小動物和人類嬰兒應對寒冷環境時的棕色或米色脂肪中。
TRPV4缺陷小鼠被給予一個高熱量飲食好幾個星期，但這些小鼠并沒有變得肥胖，自身脂肪細胞炎癥和胰島素抵抗的水平反而降低了。Spiegelman說：我們已經確定了上述現象的具體調控蛋白，當該蛋白被抑制時可激活米色脂肪組織，抑制炎癥反應TRPV4的角色是調節脂肪細胞的生熱作用和炎性反應，因此為治療肥胖及相關代謝性疾病提供了一個潛在靶點。
抑制TRPV4表達降低小鼠胰島素抵抗
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