植物根據(jù)黑暗或光照環(huán)境的差異采取截然不同的生長模式。在黑暗中，植物幼苗快速長高（暗形態(tài)建成），這種方式便于穿透土壤，并見光進(jìn)行光合自養(yǎng)生長；而在光下，幼苗的縱向生長速度明顯減慢（光形態(tài)建成），有利于減少能量消耗并保持莖干粗壯。植物的這種生長方式由光信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控，但其調(diào)節(jié)機制仍不十分清楚。
*植物研究所林榮呈研究組在前期研究中克隆了一個依賴ATP的染色質(zhì)重塑因子PKL，揭示了PKL與HY5蛋白一起調(diào)控光形態(tài)建成的分子機制（Jing et al., Plant Cell, 2013）。研究組進(jìn)而發(fā)現(xiàn)，PKL可與光信號通路的重要蛋白——PIF3轉(zhuǎn)錄因子、油菜素內(nèi)酯信號通路的關(guān)鍵蛋白——BZR1轉(zhuǎn)錄因子、赤霉素信號通路的關(guān)鍵因子——DELLA蛋白直接相互作用。

   在黑暗條件下，PIF3和BZR1以同源或異源二聚體的方式結(jié)合到細(xì)胞伸長相關(guān)基因的啟動子序列上，通過招募PKL來改變靶基因區(qū)域染色質(zhì)的狀態(tài)，抑制H3K27組蛋白*基化，從而促進(jìn)基因表達(dá)及實現(xiàn)細(xì)胞伸長；而DELLA蛋白起相反的功能，它們通過與PKL互作來削弱其結(jié)合靶基因的能力。研究同時發(fā)現(xiàn)，油菜素內(nèi)酯和赤霉素能抑制組蛋白甲基化的修飾水平，并且光與這些植物激素都能調(diào)節(jié)PKL蛋白含量。
研究闡明了PKL蛋白整合植物內(nèi)源和外界信號，通過與多類蛋白協(xié)作調(diào)控黑暗條件下植物形態(tài)建成的表觀遺傳機制；同時說明染色質(zhì)重塑因子可以與特定轉(zhuǎn)錄因子作用，實現(xiàn)對不同生物學(xué)過程的調(diào)控，也為不同信號通路的互作提供了新的見解。
研究結(jié)果于6月10日發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊The Plant Cell上。林榮呈研究組的博士生張棟與副研究員景艷軍為論文的共同*作者。研究得到了國家自然科學(xué)基金委和中科院的資助。