動(dòng)物的免疫系統(tǒng)通過有著各種結(jié)構(gòu)域的不同蛋白來檢測致病菌的標(biāo)志性分子。這些分子被稱為病原相關(guān)分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs），與PAMP相互作用的宿主蛋白稱為模式識(shí)別蛋白（PRP）。微生物特異性的PAMP是宿主生物檢測微生物存在并啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵。
日前，中山大學(xué)的徐安龍教授*研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種新的模式識(shí)別結(jié)構(gòu)域ApeC。他們在文昌魚中鑒定了兩種保護(hù)性蛋白ALP1和ALP2，它們能通過ApeC與細(xì)菌特異性的PAMP相互作用，幫助機(jī)體抵御致病菌的入侵。這一成果于九月三日發(fā)表在美國國家*院刊PNAS雜志上。
研究人員新發(fā)現(xiàn)的結(jié)構(gòu)域ApeC（apextrin C-terminal domain）存在于多種脊椎動(dòng)物中，能夠與細(xì)菌肽聚糖（PGN）和胞壁酰二肽MDP結(jié)合。研究表明，日本文昌魚（Branchiostoma japonicum，bj）的蛋白bjALP1和bjALP2（apextrin-like protein），能夠通過ApeC參與針對(duì)細(xì)菌的免疫應(yīng)答。
bjALP1是分泌到腸道內(nèi)的粘膜效應(yīng)分子，能通過PGN結(jié)合來凝聚革蘭氏陽性菌Staphylococcus aureus。用單抗中和bjALP1，會(huì)對(duì)腸道上皮造成嚴(yán)重破壞，導(dǎo)致動(dòng)物在感染細(xì)菌后快速死亡。而bjALP2是位于細(xì)胞內(nèi)的PGN感應(yīng)器，也在保護(hù)機(jī)體對(duì)抗感染中起到了重要的作用。
值得注意的是，bjAPL1在細(xì)胞外起作用減少致病菌的有害影響，bjALP2則擔(dān)任內(nèi)部守衛(wèi)抵御細(xì)菌入侵細(xì)胞。這兩種蛋白在文昌魚腸道的粘膜免疫中起到了互補(bǔ)作用。