來自南京農業大學、江蘇省農科院和山東大學的研究人員在新研究中揭示出，兩種絲狀病原體借助于不同尋常的分泌效應蛋白破壞了植物的水楊酸生物合成。這一研究發現發表在8月26日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。
南京農業大學的竇道龍（Daolong Dou）教授和江蘇省農科院的Baolong Zhang是這篇論文的共同通訊作者。
真菌和卵菌引起的植物疾病給*的糧食安全和生態系統健康造成越來越大的威脅。盡管從分類學上它們截然不同，這些絲狀病原體通過分泌一些效應蛋白調控了宿主免疫反應。這些效應蛋白或是通過克服植物防御促進了病原體的毒力，或是被宿主監視系統直接或間接識別，導致了效應蛋白觸發的免疫。通常這些分泌效應蛋白以具有N-末端信號肽為特征（延伸閱讀：PNAS：細菌效應蛋白研究新進展）。
大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)是引起大豆疫霉根腐病的的一種卵菌病原體，而黃萎病菌(Verticillium dahliae)則是一種真菌，可導致200多種植物物種病害。大豆疫霉菌可生成成百上千的質外體效應蛋白（apoplastic effector）和進入細胞的效應蛋白（cell-entering effector）。黃萎病菌則可生成700多種效應蛋白，其中包括許多富含半*的小蛋白，這些小蛋白被認為在宿主的質外體中發揮功能促進了疾病。例如，黃萎病菌效應蛋白Ave1在缺乏對應R蛋白(Ve1)時促進了真菌在宿主中的毒力。然而，對于這些效應蛋白的毒力靶標和作用模式卻仍不是很清楚。
水楊酸(SA)是植物先天免疫反應的一個重要的信號分子。通常活體營養型或半活體營養型(hemibiotrophic)病原體可誘導出水楊酸，水楊酸是PAMP觸發的免疫(PTI)、效應蛋白觸發的免疫和系統獲得性抗性的一個重要組成元件。異分支酸(Isochorismate)是植物、真菌和細菌中水楊酸和其他不同衍生物的前體。
在這篇文章中，研究人員證實大豆疫霉菌和黃萎病菌分別分泌了異分支酸酶PsIsc1和VdIsc1，它們是致病的必要條件。他們證實，在植物體內PsIsc1和VdIsc1可以抑制水楊酸介導的先天免疫，在體外它們水解了異分支酸。一個保守的催化殘基三聯體是發揮這兩種功能的必要條件。因此，這兩種蛋白作為異分支酸酶效應蛋白通過抑制水楊酸的前體破壞了植物的水楊酸代謝。此外，研究人員發現這些蛋白缺乏信號肽，卻顯示出一些導致非常規分泌的特征。
新研究發現的這一分泌信號通路代表了效應蛋白傳遞的一種新機制，有可能在宿主-病原體互作中發揮了重要的作用。因此，除了生物學新認識，這一發現還有可能轉變當前主要依賴于信號肽來鑒別候選效應蛋白的方式。