近日，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了表觀遺傳酶Tet2能顯著地反饋性抑制炎癥因子的分泌，這一抑制發(fā)生在炎癥免疫活化晚期；通過(guò)急性內(nèi)毒素休克與結(jié)腸炎小鼠模型，證明了Tet2在抑制炎癥持續(xù)發(fā)展中的重要作用；通過(guò)質(zhì)譜等技術(shù)，發(fā)現(xiàn)Tet2可以結(jié)合一種名為HDAC2的表觀抑制性調(diào)控分子，選擇性地直接結(jié)合炎癥因子的基因啟動(dòng)子從而阻止其表達(dá)。

    研究人員表示，這一研究是免疫與炎癥研究領(lǐng)域的新進(jìn)展，揭示了Tet蛋白參與天然免疫過(guò)程和促進(jìn)炎癥消退的作用機(jī)理，與目前廣泛認(rèn)為Tet2促進(jìn)基因轉(zhuǎn)錄不同，該工作證明Tet2具有轉(zhuǎn)錄負(fù)調(diào)控作用，即抑制作用，這提示Tet2的生物學(xué)作用及其調(diào)控機(jī)制還有待深入研究。

    研究結(jié)果為促進(jìn)炎癥消退、抑制炎癥持續(xù)反應(yīng)、阻止自身免疫病等提出了新機(jī)制，為免疫學(xué)與表觀遺傳學(xué)交叉研究提出了新方向。