近日來自中山大學中山醫學院的研究人員在神經元凋亡機制方面的研究取得重要進展，相關研究成果發表在神經科學主流期刊《神經科學雜志》（Journal of Neuroscience）上，并被該刊推薦為重點閱讀文章。

   

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領導這一研究的是中山大學中山醫學院的黎明濤教授。近年來其領導的研究組主要從事神經元凋亡的信號轉導與基因調控、帕金森病、蛋白質組學研究。曾多次在核心期刊Molecular and Cellular Biology（IF, 10.03）、 Journal of Neuroscience（IF, 8.4）、Neuroscience Research（IF, 2.4） 和Neuroscience Letters （IF，2.2）上發表創新研究成果。
  
神經元凋亡是神經退行性疾病的病理特征。Bim是一個促凋亡基因/蛋白，在神經元凋亡發生中起關鍵作用。然而，神經元如何控制Bim表達的機理一直不清楚。以往報道c-Jun，FOXO1/3a，B/C-Myb 等轉錄因子參與調控Bim的表達，但黎明濤課題組通過系列研究認為它們不參與Bim的轉錄調控（Shi et al.， 2005， Neurosci Lett; Ma et al., 2007, J Biol Chem; Yuan et al., 2009, Mol Cell Biol）。他們zui近發現，轉錄因子Egr-1直接轉錄激活Bim的表達，從而觸發了神經元凋亡的發生。這一新發現隨即解開了GC富集（G-C rich）DNA抑制劑光輝霉素（Mithramycin A）和色霉素（Chromomycin）為什么能夠保護神經元這一謎團。實際上，這類藥物正是通過直接抑制Egr-1對Bim基因的轉錄激活而發揮神經保護作用。

這一成果，不僅為確立Egr-1/Bim作為神經退行性疾病治療的靶標提供了更充分的科學依據，而且對探索GC富集DNA抑制劑治療神經退行性疾病的研究也具有十分重要的指導意義。

來源：生物通