日本京都大學的山中伸彌（Shinya Yamanaka）教授是iPS技術的一位重要創始人。2006年山中伸彌利用逆轉錄病毒將四種轉錄因子“Oct3/4, Sox2, c-Myc, Klf4”導入已分化*的小鼠纖維母細胞中，將其重新編排變成性的類胚胎細胞，并將這些“返老還童”的重編排細胞命名為“誘導多能性干細胞”，即iPS細胞。

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在干細胞研究領域已占據地位的山中伸彌教授并沒有駐足觀賞，多年來他一直搏擊在iPS研究的前沿領域，并不斷嘗試開發新的技術，致力于解決iPS細胞癌變和效率等問題。

近日山中伸彌領導的研究小組在的研究中對人類轉錄因子庫進行了高通量篩選，從中鑒別出了一種新型轉錄因子Glis1，用Glis1取代c-Myc，與Oct3/4, Sox2, Klf4一起誘導小鼠和人類成纖維細胞重編程為iPS細胞。并證實相比于c-Myc，Glis1誘導生成的iPS細胞具有較低的致癌性。這些iPS細胞形態與胚胎干細胞（ES）極為相似，且可表達與ES細胞相似的標記基因。當研究人員證實移植到裸鼠中的這些iPS細胞形成了畸胎瘤。在隨后的實驗中，研究人員證實Glis1高表達于未受精的卵母細胞和胚胎單細胞中。DNA芯片分析結果顯示Glis1對細胞內多種促重編程信號通路包括Myc, Nanog, Lin28, Wnt, Essrb以及間質上皮轉化起推動作用。這一研究發現為我們提供了一個推動體細胞重編程的安全的新轉錄因子。相關研究論文發布在6月8日的《自然》（Nature）雜志上。

此外不久前，山中伸彌研究小組在《自然方法》（Nature methods）發表的一篇文章中稱他們發現了一種獲得非整合型（integration-free）人類iPS細胞的更有效方法。在這篇文章中，研究人員利用了p53抑制因子，結合非轉化L-Myc基因，獲得了帶有非整合型質粒載體的人類誘導多能干細胞。這項研究未來也許可以用于自體（autologous）和同種（allologous）干細胞治療。

來源：生物通