胰島β細胞是一種重要的內分泌細胞。其主要功能是通過分泌胰島素來調控體內的血糖水平。正常人出生后隨著年齡的增長，機體內的胰島β細胞的分裂能力和胰島素分泌功能將逐漸衰退。當胰島β細胞受到損傷或破壞，或是執行分泌胰島素能力下降至胰島素分泌或相對不足時就會導致I型糖尿病發生。

在一期（10月20日）的《自然》（Nature）雜志上，來自斯坦福大學的研究人員發表了一篇題為“PDGF signalling controls age-dependent proliferation in pancreatic β-cells”的研究論文，揭示了一條與胰島細胞存活相關的關鍵信號傳導通路，通過激活這條通路便可促使胰島β細胞“返老還童”，重新恢復細胞分裂。這一研究成果為推動科學家們研發出新的糖尿病治療方案提供了新線索。
 

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在此項研究中，科研人員發現PDGFR（血小板衍生生長因子受體）信號通路對胰島β細胞增殖起重要的調控作用。在小鼠試驗中，他們發現隨著年齡的增高，小鼠胰島β細胞表面PDGFR水平逐漸降低并zui終導致細胞喪失分裂能力。當研究人員通過人為干預的方法促使PDGFR表達水平增高時，他們發現這些胰島β細胞重新獲得了自我復制能力，并生成了新的細胞。隨后，研究人員在人類胰島β細胞中再度重復了這一實驗結果。
通過維持和修復胰島β細胞的功能來治療I型糖尿病是目前糖尿病治療研究的一個熱點，成人的胰島β細胞喪失了自我復制能力是目前開展這項研究的主要障礙之一。新研究不僅揭示了機體調控胰島β細胞生長和復制的信號機制，并為研究人員開發出安全的糖尿病治療策略指明了新的方向。

此外，近期來自美國國薩克生物研究院的Marc  Montminy教授領導的研究小組在深入探索人類胰高血糖素樣肽1（glucagon-like  peptide-1，GLP-1）促進胰島素分泌的機制過程中發現了一條促使胰島細胞恢復胰島素分泌功能的關鍵胞內信號轉導通路。
研究人員發現當GLP-1與胰島細胞表面受體結合時，胰島細胞內轉錄因子CREB首先被激活，繼而CREB會活化負責能量感應的mTOR分子，激活的mTOR再將信號轉導給HIF，HIF可以使胰島細胞內的基因組重編程，提高促進細胞生長和分裂相關的基因表達水平，從而使胰島細胞克服外界環境改變，如年齡增長，所引起的氧化應激反應。盡管mTOR和HIF在許多研究中被證實與癌癥的發病相關，但是，在胰島細胞中，這兩個分子確實是胰島細胞存活并正常行使功能的關鍵。

Marc  Montminy表示，胰島細胞特異性的mTOR或HIF分子激動劑不僅有望增加胰島素的分泌量，更可能促進新胰島細胞的生成。該機制的發現同樣揭示了為何許多接受器官或骨髓移植的病人容易罹患糖尿病。因為這些患者多會服用雷帕霉素來抑制移植后的排斥反應，但這種藥物同時會抑制mTOR的活性從而誘發糖尿病。

來源：生物通