大鼠elisa檢測試劑盒一項新研究指出，血小板可能有助于對抗細(xì)菌感染。在小鼠的肝臟中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，血小板協(xié)同特化的白細(xì)胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細(xì)菌，這種相互作用幫助了動物阻止細(xì)菌感染。
伯明翰大學(xué)血小板細(xì)胞生物學(xué)家Steve Watson（未參與該研究）說：“這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實細(xì)菌可以激活血小板，這項工作強(qiáng)調(diào)指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細(xì)菌，在先天免疫防御中發(fā)揮了日常作用。”
越來越多的數(shù)據(jù)表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達(dá)許多對對抗病原體至關(guān)重要的受體，體外研究證實血小板還可以聚集到一起，殺死細(xì)菌。在無脊椎動物中，通常是由單一細(xì)胞類型來負(fù)責(zé)免疫反應(yīng)及預(yù)防出血，即便是脊椎動物進(jìn)化出了更多的特化免疫細(xì)胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。
該研究的、卡爾加里大學(xué)免疫學(xué)家Paul Kubes說，基于肝臟中的觀察結(jié)果，他們提出了這樣的觀點(diǎn)：血小板有可能與其他的細(xì)胞合作清除了在血液中傳播的細(xì)菌。在對稱之為枯否細(xì)胞(Kupffer cells, KC)的特化肝臟吞噬細(xì)胞進(jìn)行顯微鏡檢測后，Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)了這種吞噬細(xì)胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。
枯否細(xì)胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細(xì)菌。利用活體顯微鏡檢測，科學(xué)家們看到在未感染的小鼠體內(nèi)，血小板采用了一種他們稱之為“一觸而過”（touch and go）的策略——在血液中與Kupffer細(xì)胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當(dāng)小鼠感染某些類型的細(xì)菌時（蠟狀芽孢桿菌或耐**（MRSA）），血小板與枯否細(xì)胞形成了*的相互作用，獲取并吞噬血液中的細(xì)菌。
研究人員發(fā)現(xiàn)，大鼠elisa檢測試劑盒已知對于血小板止血功能至關(guān)重要的兩種不同的血小板受體，介導(dǎo)了兩種類型的相互作用。枯否細(xì)胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子(vWF)聚集到它們的細(xì)胞表面上。Kubes研究小組發(fā)現(xiàn)這種“一觸而過”的行為與vWF結(jié)合血小板糖蛋白Ib (GpIb)有關(guān)，它促進(jìn)了血細(xì)胞在損傷位點(diǎn)聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發(fā)生“一觸而過”行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內(nèi)，科學(xué)家們觀察發(fā)現(xiàn)整聯(lián)蛋白GpIIb-GpIIIa結(jié)合vWF，是血小板和枯否細(xì)胞*聚集的必要條件。
人脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)      核受體輔助抑制因子2IgG    乳糖蛋白胨培養(yǎng)液
人脂肪型脂肪酸結(jié)合蛋白(aFABP)     核受體輔助抑制因子1IgG    品紅亞硫酸鈉瓊脂
人脂聯(lián)素(ADP)      核受體輔助激活蛋白2IgG    腸道菌計數(shù)瓊脂（VRBDA）
人脂磷壁酸(LTA)      核受體RXRαIgG    西蒙氏枸櫞酸鹽瓊脂
人脂氧素A4(LXA4)      核仁轉(zhuǎn)錄因子1IgG    結(jié)晶紫中性紅膽鹽瓊脂（VRBA）
人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(LCN2)     核仁磷酸蛋白IgG    MR-VP培養(yǎng)基
人制瘤素M受體(OSMR)     核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG    去氧膽酸鹽瓊脂（DC）
人中期因子(MK)     核基質(zhì)蛋白22IgG    乳糖復(fù)發(fā)酵培養(yǎng)基
人中性粒彈性蛋白酶(NE)     核呼吸因子-1IgG    EC肉湯
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