正常DNA的損傷是癌細胞的標志之一。盡管過去研究表明，當癌細胞侵襲時，對正常細胞的破壞是由DNA復制的壓力引起的，但對于這一點的分子機制還不清楚。
以色列耶路撒冷希伯萊大學的研究人員通過研究發現了DNA損傷的秘密。他們認為，在癌癥發展的早期階段，細胞缺乏足夠的核苷酸來支持正常的DNA復制。
研究人員稱，通過外部供應核苷酸，有可能減少DNA損傷，并顯著降低細胞癌變的可能。因此，這一研究成果有望防止癌癥發展。
這項研究工作是由希伯萊大學生命科學學院的Batsheva Kerem教授領導的，她的博士研究生Assaf C. Bester證明，在多種不同的癌癥類型中，細胞增殖的異常激活導致了支持正常DNA復制的核苷酸缺乏。
她們研究了當S期調節物進入細胞時的復制動力學，發現Rb-E2F通路被異常激活。HPV-16 E6/E7或cyclin E癌基因對此通路的異常激活顯著降低了新轉化細胞的核苷酸水平。
隨后，在引入了癌細胞的實驗室培養過程中，研究人員能夠證明，通過核苷酸的外部供應，有可能重新激活正常的DNA合成，從而否定癌細胞所引起的損傷以及癌變可能。關于這一結論，還是被證明。核苷酸生物合成基因的轉錄提高是由c-myc表達介導的，這增加了核苷酸庫，并挽救了復制誘導的DNA損傷。
利用這一研究成果，人們有望開發出新的方法，來防止癌前病變的發展，甚至有可能開發出減少DNA斷裂的治療方法。
Batsheva Kerem教授主要從事的是人類遺傳學研究，她的研究方向包括染色體不穩定性和人類遺傳疾病的分子基礎。她還因囊性纖維化的遺傳學研究工作而聞名。2002年，她領導的一項癌細胞染色體研究表明，事實上一些*藥物能夠引發新癌細胞的生長。當時這一成果是作為封面文章發表在《癌細胞》（Cancer Cell）雜志的創刊號上。
文章發表在一期的《細胞》（Cell）雜志上。
原文地址:/biotech/cancer/canceri/2011/c82173124.html
