脆性X綜合征是世界范圍內zui常見的遺傳性智力缺陷，由脆性X智障蛋白功能缺陷導致，但對其致病機制目前所知甚少。*遺傳與發育生物學研究所張永清研究小組和大連醫科大學腫瘤干細胞研究員秘曉林研究團隊密切合作，發現了FMRP參與調節DNA損傷應答的機制。

    利用經典的模式生物果蠅，研究人員發現突變體果蠅對γ-射線和化學誘變劑高度敏感。FMRP缺失果蠅呈現DNA損傷導致的G2/M細胞周期檢驗點缺陷，這種缺陷是由于FMRP缺失果蠅中細胞分裂素CycB的表達異常升高導致的。CycB是調節細胞進入有絲分裂期的關鍵因子之一，研究發現FMRP可以與CycB mRNA結合，抑制CycB蛋白的表達，從而參與對細胞周期的調節。此外，FMRP缺失果蠅表現出輻射導致的p53（小鼠p53elisa試劑盒）依賴性細胞凋亡顯著增多。

    本研究揭示FMRP蛋白參與DNA損傷應答，擴展了人們對DNA損傷應答機制的了解。同時，也加深了對脆性X綜合癥發病機理的認識，為脆性X綜合征的診斷治療提供了新的思路。

小鼠elisa試劑盒