來自加州大學圣地亞哥分校，浙江大學生命科學研究院的研究人員發表了題為“Regulation of the Hippo-YAP Pathway by G-Protein-Coupled Receptor Signaling”的文章，獲得了G蛋白偶聯受體信號介導的Hippo-YAP途徑新機制，這項研究指出了調控Hippo途徑的外信號，也證明了Hippo-YAP途徑是GPCR下游關鍵信號分支。相關成果公布在Cell雜志上。生物通
文章的通訊作者是早年畢業于杭州大學的管坤良教授，管教授主要從事細胞生長調控、腫瘤生物學以及神經生物學的信號轉導途徑等方面的研究，他曾榮獲過包括美國“麥克阿瑟天才獎”在內的多項榮譽，現任加州大學圣地亞哥分校教授，浙江大學生命科學研究院兼職教授、共同院長等職務。參與研究的還包括浙江大學生命科學研究院趙斌教授。
Hippo信號通路是一條細胞抑制生長性信號通路，在進化過程中非常保守，多細胞動物果蠅、小鼠、哺乳動物中都存在Hippo。zui早研究人員在果蠅中就發現Hippo信號傳導路徑是調節細胞大小，器官體積的主要信號通路，之后又有研究證明這條信號通路還調控干細胞自我更新及組織再生，特別是與癌癥的發生密切相關。因而這一通路的研究不但是發育生物學的重要課題，而且對人類疾病的治療具有指導意義。生物通
然而迄今為止調控哺乳動物這一信號通路的上游信號仍不清楚，為了解答這一問題，在這篇文章中，研究人員通過系列實驗，發現Hippo途徑會受到G蛋白偶聯受體GPCR信號的調控。并且血清溶血磷脂酸（LPA）和鞘氨醇磷酸酯（sphingosine-1-phosphate, S1P）能夠通過G12/13偶聯受體，抑制Hippo途徑的激酶Lats1/2——Lats1/2的作用是磷酸化后能抑制轉錄輔激活因子YAP和TAZ，因此抑制了Lats1/2的作用，就能促進YAP和TAZ（癌基因蛋白）的激活
