一個由美國紐約大學和加利福尼亞大學歐文分校神經學家組成的研究小組利用加利福尼亞海兔，對形成短期、中期和長期記憶過程中，神經元分子活動的時間順序和空間位置進行了區分。這一成果為記憶形成的分子活動提供了解釋，也為開發相關疾病的干預療法帶來了更好的地圖。相關論文發表在zui近的美國《國家科學院學報》上。

“記憶形成不是簡單地將分子活動打開或關閉，而是由分子間相互作用和運動的復雜的時空關系所產生。”該研究領導紐約大學文理學院院長、神經科學中心教授托馬斯·卡魯說，“我們的發現為‘記憶是怎樣產生的’這一問題提供了更深入理解。”

此前，神經科學家已經從多個方面揭示了與記憶形成有關的分子信號，但對記憶形成過程中分子的空間關系、分子活動的時間順序還知之甚少。在早些的研究中，已經發現有兩種分子MAPK和PKA與多種記憶形式以及突觸形狀改變有關，也就是說與神經元相互作用后腦中發生的改變有關，但還不清楚它們是在何時、何處以及怎樣發生這些作用的。

為解決這一問題，該研究小組利用了加利福尼亞海兔（一種海洋軟體動物，也叫海蛞蝓）的神經元。海兔是一種良好的神經生物模型，它們的神經元比高等生物，如脊椎動物，要大10倍到50倍，而且其神經網絡相對較小——這些特性讓科學家很容易檢查記憶形成過程中的分子信號。此外，它們的記憶編碼機制在進化過程中高度保守，幾乎沒什么改變，也和哺乳動物的記憶編碼機制很相似，這些都使它們成為研究人類記憶過程的*模型。

新研究集中在MAPK和PKA這兩種分子上。研究人員對海兔進行了感受增強訓練，對它們的尾部施加溫和電擊，誘導它們形成更強的條件反射行為，即溫和地激活其尾部神經結構，然后對MAPK和PKA的分子活性進行檢查。

他們發現，MAPK和PKA的活動在空間和時間上協調配合，尤其在形成中期記憶（幾個小時）和長期記憶（幾天）時，MAPK和PKA的活性都被激發，MAPK刺激了PKA的活動；而在短期記憶（不到30分鐘）中，只有PKA的活性被激發，MAPK并未參與。