3月14日，雜志《致癌基因》（Oncogene）發表了*總醫院血液科和基礎醫學研究所的一篇研究性文章，在文章中研究人員利用microRNA-193a在急性骨髓性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）中抑制了c-kit表達，證實其可發揮重要的腫瘤抑制子功能。

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    原癌基因c-kit是一種III型*激酶受體，廣泛地表達于肥大細胞、黑色素細胞、造血干細胞、腸間質細胞和生殖細胞中。大量的研究證實多種惡性腫瘤如急性骨髓性白血病細胞中存在c-kit的異常激活，與癌癥的發生、增生、浸潤和轉移密切相關。近年來有一些研究表明腫瘤通過表觀遺傳學修飾沉默腫瘤抑制性microRNAs （miRNAs）從而導致了原癌基因激活。

    在這篇文章中，*總醫院的研究人員利用熒光報告分析方法在急性骨髓性白血病中篩查了幾種有可能與人類人類c-kit mRNA的3′UTR區結合的miRNAs。在急性骨髓性白血病細胞和原發性AML芽細胞中研究人員發現內嵌在c-kit mRNA CpG島上的miR-193a序列發生了化。進而，研究人員在9種白血病細胞系和27名原發性AML患者血液樣品中證實miR-193a水平與c-kit水平呈現負相關。

    在進一步的研究中，科研人員利用合成miR-193a轉染和DNA低甲基化試劑5-氮胞苷（5-aza）處理等方法證實在c-kit 突變和C-kit過表達的AML細胞中恢復miR-193a可顯著降低c-kit的RNA和蛋白質水平，并抑制細胞生長。當研究人員在細胞中加入miR-193a抑制劑時，發現其部分地阻斷了5-aza誘導的c-kit抑制，逆轉了5-aza的抗增殖以及促凋亡效應。這些數據表明甲基化抑制miR-193a在急性髓細胞樣白血病的發病過程中發揮了關鍵性的作用。

    新研究發現使研究人員更深入地了解了急性髓細胞樣白血病的發病機理，并為c-kit陽性的AML的治療指明了新的有潛力的治療靶點。

（生物通：何嬙）

作者簡介：
于力
主任醫師、教授、博士生導師。*血液學專業委員會副主任委員；北京市血液學專業委員會常務委員。

學習經歷
1982年畢業于白求恩醫科大學
1991年獲得血液血碩士學位
1994年獲得中國協和醫科大學腫瘤學博士學位，導師為國內腫瘤學家孫燕院士。
1998年在美國OHIO州立大學腫瘤研究所血液內科完成博士后研究工作。 　　

工作經歷與科研成果
大學畢業20余年來，一直在*總醫院血液內科從事臨床工作，完成了大量的血液科門診、急診、會診、住院、骨髓移植及保健工作。在血液系統疑難病癥的診斷、白血病和淋巴瘤的治療及造血干細胞移植等方面具有豐富的臨床經驗。主要研究方向是血液系統惡性腫瘤的診斷、治療及造血干細胞移植。承擔國家重點基礎研究發展計劃973課題、國家自然科學基金面上課題及*“十五”杰出人才基金課題，在5年內獲得科研經費413萬元。2000年獲*科技進步二等獎一項。在上發現兩個白血病相關基因LRP15和LRP16，并在基因庫中注冊；在上證明ID4基因具有抑制白血病細胞增長的功能，是一個新的白血病抑癌基因，研究成果以*作者發表于雜志《NATURE GENETICS》,在國內外雜志上共發表論文60余篇。

來源：生物通