九成的人都曾受到過EB病毒的威脅，雖然這種病毒能被人體很快的清楚干凈，但是還是能在小部分感染B細胞中糾纏多年，近期來自波士頓兒童醫院等處的研究人員發表了題為“Immune Surveillance and Therapy of Lymphomas Driven by Epstein-Barr Virus Protein LMP1 in a Mouse Model”的文章，發現免疫系統能簡簡單單的通過控制住一個單病毒蛋白，就能控制住EB病毒，這為某些免疫抑制癌癥病人EB病毒介導的癌癥治療提供了新思路。相關成果公布在2月17日的Cell雜志上。

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文章的通訊作者是剛剛進入德國Max Delbruck分子醫學中心的Klaus Rajewsky研究員，他表示，“雖然這一蛋白只是免疫系統在EB病毒感染后的初級監控啟動因素，但是相關機制將為我們打開了通往新型治療方法的一道門。”
EB病毒（epstein-barr virus,EBv），又稱人類皰疹病毒（Human herpesvirus 4，HHV-4），是zui常見的引起人類疾病的病毒之一。這種病毒與多種癌癥相關，而且去年的“恐艾”事件也與EB病毒密切相關。
當EB病毒侵染人體的時候，免疫系統會立即清楚大部分的EB病毒感染的B細胞，但是有百萬分之一的細胞能逃脫這種追捕，在這些細胞中，病毒進入了“潛伏”階段，保持警惕逃脫記憶T細胞的搜捕。本來這樣的細胞能在人體中安穩的存在下去，但是有時，比如機體感染了HIV病毒，或者移植后的一些抗排斥作用的藥物，就會抑制免疫系統的作用，從而打破這種平衡，這時病毒就能重新被激活，促使B細胞癌癥，比如AIDS關聯的B細胞淋巴瘤，以及移植后淋巴組織增生并發癥的發展。
為了更好的理解免疫系統如何監控，以及這些病毒如何將細胞癌變，研究人員構建了一個模擬潛伏EB病毒感染的小鼠模型，之前研究人員就已經知道EB病毒需要一種稱為LMP1的蛋白，來幫助它們促細胞癌變，但是其中具體的機制并不清楚。

當文章的*作者，張寶春博士（Baochun Zhang，音譯）和其他研究人員構建出了這種新型小鼠模型后，他們發現模型中的B細胞，和被EB病毒感染的人體B細胞一樣，都會被T細胞清除掉，并且破壞免疫監視將會導致致命性的淋巴細胞增殖和淋巴瘤的快速發展。這說明這種蛋白在免疫系統的初級監控系統，以及EB病毒促B細胞癌變方面扮演了重要角色。
由此研究人員還提出了一些可能的臨床應用，首先研究人員發現小鼠模型中LMP1蛋白B細胞會受到一種特殊的T細胞：CD4+ T細胞的攻擊，“移植后發展出了B細胞淋巴瘤的病人常常需要帶有CD8標記的T細胞的治療”，Rajewsky研究員說，“這一研究結果說明也許也可以用CD4+ T細胞進行治療。”

其次，研究人員還發現LMP1蛋白小鼠中的腫瘤常常會被另外一種免疫細胞，即自然殺傷性細胞（NK細胞）識別。Rajewsky研究員就利用這一點，與另外一位癌癥免疫學家：Glenn Dranoff合作，嘗試了一種新型治療試劑，這一試劑能利用部分NK細胞激活NKG2D受體，從而刺激抗體的Fc部分，zui終激活靶向癌細胞的免疫攻擊。
 

來源：生物通