zui近，弗吉尼亞大學（UVA）醫學院的研究人員發現了侵襲性的肺癌“裝甲”上的一個缺陷，醫生也許能夠利用這個弱點，來緩慢甚至阻止疾病的發展。值得注意的是，這個弱點居然來源于使癌癥如此致命的侵襲性。相關研究結果發表在《Genes & Development》雜志。

科學家們使用一種現有的藥物，能夠阻止小細胞肺癌腫瘤在基因工程小鼠中的進展。這是一項非常重要的成果，因為我們知道，小細胞肺癌（SCLC）能夠迅速地蔓延整個身體。這一發現提出了一種希望，即，該藥物——在海外正在幾種癌癥的人體臨床試驗中進行測試，可能被證明是一種非常有效的方法，來控制或防止小細胞腫瘤的生長，并可能讓癌癥成為無害的微小病變。

即使這種藥物并不能被證明是有效的，在與一種特別致命形式的癌癥的斗爭中，研究人員也已經發現了一個誘人的靶標。他們相信，他們的這種方法可以有助于開發新的藥物，靶定癌癥的進展，同時保留健康的細胞。

小細胞肺癌
小細胞肺癌占所有肺癌病例的約百分之15。然而，它比非小細胞肺癌的傳播速度快得多，一旦擴散，就很難治療。小細胞肺癌已轉移的人，五年生存率僅為百分之2左右。

值得注意的是，小細胞肺癌幾乎只在吸煙者中出現。UVA微生物學、免疫學和癌癥生物學系的Kwon Park博士，試圖更好地理解其中的原因，他和他的團隊發現了削弱腫瘤發展的潛在方法。

Park正在調查，MYCL中的一個突變是否就是致癌基因——可以促進腫瘤發展的基因。事實上，他的團隊所確定的基因，有一個重要的作用。放大它的作用，可促進基因工程小鼠的腫瘤生長，同時，阻斷它可抑制腫瘤的生長。不幸的是，還沒有已知的藥物，可以在人類中靶定這個基因。

所以Park采取了另一種方法。他深入研究了該基因發揮什么作用，以查明是否有可能靶定該基因活性所產生的結果，而不是基因本身。他說：“事實證明，這個主致癌基因調節稱為核糖體的蛋白質組裝機器。為了使一個細胞分裂的更快，你需要一切都更快。不僅是DNA，而且還有蛋白質。通過以更快的速度制造更多的機器，這個癌基因實際上可促進腫瘤的發生。”

也許還沒有辦法得到這個基因，但Park認為，可能有一種方法來阻止它引起的激動蛋白的生產。幸運的是，有一種藥物可以做到這一點。它發揮作用時，腫瘤生長明顯受到抑制。

重要的是要注意，在Park稱為“概念證明藥物實驗”中所使用的藥物，尚未提供給患者。在澳大利亞和加拿大，它已經在其他形式的癌癥中進行了評估，但它還沒有在美國患者中進行測試，所以還需要更多研究，來確定它用于這個目的是否會是安全和有效的。無論如何，該研究已經確定了一種潛在的“走后門”的方式，來阻止小細胞肺癌腫瘤生產過程中的一個關鍵方面。

Park指出，這一發現有可能帶來一種預防性的策略，包括食物和營養，這樣，人們就可以改變他們的飲食，以減少他們患這種疾病的機會。

大約15%的肺癌是小細胞肺癌（SCLC），它生長迅速，通常可對化療產生抗藥性。然而，弗吉尼亞聯邦大學（VCU）Massey癌癥中心的研究人員，對引起這種抗性的機制提出了新的見解，可能會帶來改良的療法，相關研究結果于2014年4月在《自然》（Nature）雜志旗下子刊《Cell Death & Disease》發表。

2015年7月，德國科隆大學和科隆醫學院的研究人員在對兩種肺癌進行對比研究后，成功解密了導致肺癌的遺傳基因，這一成果被刊登在近日出版的《自然》雜志上。相關閱讀：小細胞肺癌與兩種基因突變相關 影響尚待研究。

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