深圳子科生物報道：由于惡性腫瘤在體內擴散的較快，所以它們需要不斷提供血液供應，來傳遞供它們生長的氧氣和營養物質?，F在，由美國佛羅里達大學（UF）帶領的一個研究小組，已經確定了一些腫瘤是如何增強自身血液供應的。相關研究結果發表在zui近的《Journal of Clinical Investigation》雜志。這項研究表明，某些癌細胞可以轉化為血管支架細胞，促進腫瘤的生長。

該研究結果進一步揭示了腫瘤是如何能夠保持自我和生長的：一小部分的癌細胞，重編程為更靈活的細胞，這些細胞對于腫瘤穩定的血液供應是至關重要的。這個過程稱為上皮間質轉化（EMT），是在上世紀80年代發現的。這項研究闡明了這一過程是如何維持血管的。延伸閱讀：干細胞牛人Cell子刊解析重編程中的EMT轉化；浙大JBC解析EMT調控因子；兩篇Nature文章：EMT，癌癥的逃命伎倆。

本文通訊作者、佛羅里達大學醫學院生物化學和分子生物學系副教授陸建榮（音譯，Jianrong Lu）指出：“我們的研究表明，通過EMT過程，癌細胞幾乎都轉換成血管支持細胞，并支持腫瘤的生長。這的確是一個新的發現，可能改變我們在這一領域的思考和治療方式。”

利用人類乳癌細胞和小鼠模型的乳癌細胞，研究人員發現，少量的癌細胞發生了EMT。盧博士說，這可讓它們與構成血管壁內層的細胞相關聯，并開始穩定滋養腫瘤生長的血管。

盧博士說：“我們的工作表明，這種機制支持著腫瘤的生長。因為這一小部分的腫瘤細胞變成了血管支持細胞，它們可讓大多數的腫瘤細胞生長得更快。”

現在，研究人員對于腫瘤如何發展出血液供應，有了更進一步的了解，他們就可以開展具有挑戰性的工作——評估新的治療方法以阻止這一進程。本文共同作者、藥理學和治療學系副教授Brian K. Law說，經歷了EMT的細胞很難被殺死，因為它們與血管是相關的。

盧博士說，有一種可能性是，有朝一日我們設計一種療法，抑制癌細胞向血管支持細胞的轉變，并將其作為傳統化療的一種補充。

接下來，盧博士想進一步了解 “為什么轉化EMT細胞在抗癌治療中有較高的生存機會，以及腫瘤如何會復發”。抑制EMT過程可能是克服或延緩耐藥癌細胞出現的一種方式，他計劃在未來的研究中驗證這個想法。